[論文引言] 胱胺酸減輕過氧化氫誘導的中度氧化壓力下C2C12肌管的粒線體功能障礙

中度氧化壓力會導致粒線體 ATP 生成暫時受損。透過氧化還原反應消除氧化應激，穀胱甘肽（GSH）濃度降低，細胞內GSH含量對於維持氧化壓力下的粒線體功能至關重要。已知 N-乙醯半胱氨酸和半胱氨酸等 GSH 前體透過提供半胱氨酸殘基來抑制氧化應激，而半胱氨酸殘基是 GSH 合成的限速因子。然而，胱胺酸是否能減輕氧化壓力下的粒線體功能障礙仍不清楚。因此，我們研究了胱胺酸是否能在不清除培養基中的活性氧（ROS）的情況下減輕中度氧化壓力下的粒線體功能障礙。將 C2C12 肌管細胞在添加胱胺酸的培養基中孵育 120 分鐘，然後用過氧化氫 (H₂O₂)暴露於本研究中，我們評估了血紅素加氧酶-1（HO-1）基因的表達、細胞內半胱氨酸和GSH水平、細胞內ATP水平以及線粒體最大呼吸能力，這些都是響應氧化壓力的變化。結果發現，添加胱胺酸會以劑量依賴的方式顯著增加 GSH 的含量。此外，添加胱氨酸₂O₂它顯著降低了暴露誘導的 HO-1 基因表現。此外，粒線體的最大呼吸能力是H₂O₂它隨著暴露而減少，但透過胱胺酸補充而得到改善。這些結果表明胱氨酸補充可透過維持中等氧化壓力下的 GSH 水平而不清除培養基中的 ROS 來減輕氧化壓力引起的粒線體功能障礙。

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https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-022-03176-y