[論文引言]胱胺酸減輕氧化壓力誘導的Caco-2細胞緊密連接通透性和腸道炎症

腸道中的氧化壓力會產生促發炎細胞因子並增加緊密連接（TJ）通透性，導致腸道和全身發炎。胱胺酸是穀胱甘肽的底物，可以抑制炎症，但尚不清楚胱胺酸是否能局部改善腸道屏障功能障礙。

因此，我們研究了胱胺酸對氧化壓力誘導的TJ通透性和腸道發炎反應的局部影響。 CaCo-2 細胞在添加胱胺酸的培養基中培養 24 小時，然後用過氧化氫處理 2 小時。

我們透過測量跨上皮電阻 (TEER) 和 4 kDa 螢光異氰酸葡聚醣 (FD4) 的旁細胞運輸來評估 TJ 通透性。用胱胺酸預處理後測量胱胺酸和穀胱甘肽的濃度。

測量了發炎細胞因子的mRNA表現。此外，透過測量總細胞中的 TJ 蛋白表達以及洗滌劑不溶性部分/可溶性部分中 TJ 蛋白的比率（IS/S 比率）來評估 TJ 蛋白水平。胱胺酸處理減弱了過氧化氫誘導的TJ通透性。

胱胺酸不影響整個細胞中的 TJ 蛋白表達，但抑制了 claudin-4 的 IS/S 比率。胱胺酸處理後，細胞內的胱胺酸和穀胱甘肽濃度顯著增加。胱胺酸治療抑制了發炎細胞因子的mRNA表達，且mRNA水平與TJ通透性顯著相關。

總之，胱胺酸治療透過減弱緊密連接蛋白-4的局部破壞來局部抑制由氧化壓力引起的腸道屏障功能障礙。此外，胱胺酸改善腸道屏障功能的作用與抑制氧化壓力引起的局部發炎細胞激素反應有關。

* 透過腸細胞之間的間隙（或細胞間隙）被動運輸物質

原文：https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-021-03001-y