[论文引言]胱氨酸减轻氧化应激诱导的Caco-2细胞紧密连接通透性和肠道炎症

肠道中的氧化应激会产生促炎细胞因子并增加紧密连接（TJ）通透性，从而导致肠道和全身炎症。胱氨酸是谷胱甘肽的底物，可以抑制炎症，但尚不清楚胱氨酸是否能局部改善肠道屏障功能障碍。

因此，我们研究了胱氨酸对氧化应激诱导的TJ通透性和肠道炎症反应的局部影响。 CaCo-2 细胞在添加胱氨酸的培养基中培养 24 小时，然后用过氧化氢处理 2 小时。

我们通过测量跨上皮电阻 (TEER) 和 4 kDa 荧光异氰酸葡聚糖 (FD4) 的旁细胞运输来评估 TJ 通透性。用胱氨酸预处理后测量胱氨酸和谷胱甘肽的浓度。

测量了炎症细胞因子的mRNA表达。此外，通过测量总细胞中的 TJ 蛋白表达以及洗涤剂不溶性部分与洗涤剂可溶性部分中的 TJ 蛋白比率（IS/S 比率）来评估 TJ 蛋白水平。胱氨酸处理减弱了过氧化氢诱导的TJ通透性。

胱氨酸不影响整个细胞中的 TJ 蛋白表达，但抑制了 claudin-4 的 IS/S 比率。胱氨酸处理后，细胞内的胱氨酸和谷胱甘肽浓度显著增加。胱氨酸治疗抑制了炎症细胞因子的mRNA表达，并且mRNA水平与TJ通透性显着相关。

总之，胱氨酸治疗通过减弱紧密连接蛋白-4的局部破坏来局部抑制氧化应激引起的肠道屏障功能障碍。此外，胱氨酸改善肠道屏障功能的作用与抑制氧化应激引起的局部炎症细胞因子反应有关。

* 通过肠细胞之间的间隙（或细胞间隙）被动运输物质

原文：https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-021-03001-y