[บทนำเอกสาร] ซิสทีนลดการทำงานของไมโตคอนเดรียผิดปกติในไมโอทูบ C2C12 ภายใต้ความเครียดออกซิเดชันปานกลางที่เกิดจากการสัมผัสกับไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์

ความเครียดออกซิเดชันระดับปานกลางทำให้การผลิต ATP ของไมโตคอนเดรียลดลงชั่วคราว ความเข้มข้นของกลูตาไธโอน (GSH) ลดลงโดยการกำจัดความเครียดออกซิเดชันผ่านปฏิกิริยารีดอกซ์ และปริมาณ GSH ในเซลล์มีความสำคัญต่อการรักษาการทำงานของไมโตคอนเดรียภายใต้ความเครียดออกซิเดชัน สารตั้งต้นของ GSH เช่น N-acetylcysteine ​​​​และ cysteine ​​​​เป็นที่ทราบกันดีว่าสามารถยับยั้งความเครียดออกซิเดชันได้โดยการให้สารตกค้างของ cysteine ​​ซึ่งเป็นปัจจัยที่จำกัดอัตราสำหรับการสังเคราะห์ GSH อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าซีสตีนช่วยลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียภายใต้ความเครียดจากออกซิเดชันหรือไม่ ดังนั้น เราจึงศึกษาว่าซีสตีนช่วยลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียภายใต้ความเครียดออกซิเดชันปานกลางโดยไม่ทำลายอนุมูลออกซิเจน (ROS) ในอาหารเลี้ยงเชื้อหรือไม่ เซลล์ไมโอทูบ C2C12 ได้รับการฟักในอาหารเสริมซิสทีนเป็นเวลา 120 นาที ตามด้วยไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H₂O₂) ได้รับการเปิดเผย ในการศึกษานี้ เราประเมินการแสดงออกของยีนฮีมออกซิเจเนส-1 (HO-1) ระดับซิสเตอีนและ GSH ภายในเซลล์ ระดับ ATP ภายในเซลล์ และความสามารถในการหายใจสูงสุดของไมโตคอนเดรีย ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองต่อความเครียดออกซิเดชัน ส่งผลให้การเพิ่มซิสทีนส่งผลให้ปริมาณ GSH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามขนาดยา นอกจากนี้การเติมซีสตีน₂O₂ช่วยลดการแสดงออกของยีน HO-1 ที่เกิดจากการได้รับแสงได้อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ ความสามารถในการหายใจสูงสุดของไมโตคอนเดรียคือ H₂O₂ลดลงเมื่อได้รับสาร แต่ดีขึ้นจากการเสริมซีสตีน ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการเสริมด้วยซีสตีนช่วยลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันโดยรักษาระดับ GSH ภายใต้ความเครียดออกซิเดชันระดับปานกลางโดยไม่กำจัด ROS ในตัวกลาง

รูปที่ 1

รูปที่ 2

รูปที่ 3

https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-022-03176-y