[Introdução ao artigo] A cistina atenua a disfunção mitocondrial em miócitos C2C12 sob estresse oxidativo moderado induzido pela exposição ao peróxido de hidrogênio

O estresse oxidativo moderado induz um comprometimento transitório da produção de ATP mitocondrial. A concentração de glutationa (GSH) diminui pela remoção do estresse oxidativo por meio de reações redox, e o conteúdo intracelular de GSH é crucial para manter a função mitocondrial sob estresse oxidativo. Os precursores de GSH, como N-acetilcisteína e cisteína, são conhecidos por suprimir o estresse oxidativo ao fornecer resíduos de cisteína, que são o fator limitante da taxa de síntese de GSH. Entretanto, ainda não está claro se a cistina atenua a disfunção mitocondrial sob estresse oxidativo. Portanto, investigamos se a cistina atenua a disfunção mitocondrial sob estresse oxidativo moderado sem eliminar espécies reativas de oxigênio (ROS) no meio de cultura. As células miotube C2C12 foram incubadas em meio suplementado com cistina por 120 min, seguido de peróxido de hidrogênio (H₂O₂) foi exposto a Neste estudo, avaliamos a expressão do gene heme oxigenase-1 (HO-1), níveis intracelulares de cisteína e GSH, níveis intracelulares de ATP e capacidade respiratória máxima mitocondrial, que são alterações em resposta ao estresse oxidativo. Como resultado, a adição de cistina aumentou significativamente a quantidade de GSH de maneira dose-dependente. Além disso, a adição de cistina₂O₂Reduziu significativamente a expressão do gene HO-1 induzida pela exposição. Além disso, a capacidade respiratória mitocondrial máxima é H₂O₂Diminuiu com a exposição, mas melhorou com a suplementação de cistina. Esses resultados sugerem que a suplementação de cistina atenua a disfunção mitocondrial induzida pelo estresse oxidativo, mantendo os níveis de GSH sob estresse oxidativo moderado sem eliminar ROS do meio.

図 1

図 2

図 3

https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-022-03176-y