[논문 소개] 시스틴은 과산화수소 노출에 의한 중등도의 산화 스트레스 하에서 C2C12 myotubes의 미토콘드리아 기능 장애를 완화한다

중등도 산화 스트레스는 미토콘드리아에서 ATP 생산에 일시적인 기능 저하를 유발합니다. 글루타티온 (GSH) 농도는 산화 환원 반응에 의한 산화 스트레스의 제거에 의해 감소하고, 세포 내 GSH 함량은 산화 스트레스 하에서 미토콘드리아 기능을 유지하기 때문에 매우 중요하다. N-아세틸시스테인이나 시스테인 등의 GSH 전구체는, GSH 합성의 속도가 되는 시스테인 잔기의 공급에 의해 산화 스트레스를 억제하는 것이 알려져 있다. 그러나 시스틴이 산화 스트레스 하에서 미토콘드리아 기능 장애를 완화할지 여부는 불분명하다. 따라서 시스틴이 배지에서 활성 산소 종 (ROS)을 제거하지 않고 중간 정도의 산화 스트레스 하에서 미토콘드리아의 기능 장애를 완화할지 여부를 조사했다. C2C12 근관 세포를 시스틴 첨가 배지에서 120 분 동안 인큐베이션 한 후 과산화수소 (H₂O₂)에 노출되었다. 이 때, 산화 스트레스에 반응하여 변화하는 hemoxygenase-1 (HO-1) 유전자 발현, 세포 내 시스테인 및 GSH 양, 세포 내 ATP 양 및 미토콘드리아 최대 호흡 능력을 평가 하였다. 그 결과, 시스틴 첨가는 용량 의존적으로 GSH 양을 유의하게 증가시켰다. 또한, 시스틴 첨가는 H₂O₂노출에 의해 유도된 HO-1 유전자 발현을 유의하게 감소시켰다. 또한, 미토콘드리아의 최대 호흡 능력은 H₂O₂노출에 의해 감소되었지만, 시스틴 첨가에 의해 개선되었다. 이상으로부터, 시스틴 첨가는, 배지 중의 ROS를 소거하지 않고, 중간 정도의 산화 스트레스 하에서 GSH량을 유지함으로써, 산화 스트레스 유발성 미토콘드리아 기능부전을 경감하는 것이 시사되었다.

그림 1

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https://link.springer.com/article/10.1007/s00726-022-03176-y